肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
病因
引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。
1.病毒性肝炎
目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
.酒精中毒
长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
3.营养障碍
多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
4.工业毒物或药物
长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
5.循环障碍
慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
6.代谢障碍
如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。
7.胆汁淤积
肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
8.血吸虫病
血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。
9.不明原因
部分肝硬化病因不明，称为隐源性肝硬化。
病理早期肝肿大，晚期肝缩小，包膜变厚呈结节状隆起，质硬，门静脉增宽、脾肿大。切面可见肝组织结构的改变和弥慢性结缔组织增生。
临床表现
1.代偿期（一般属Child-PughA级）
可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
.失代偿期（一般属Child-PughB、C级）
有肝功损害及门脉高压症候群。
（1）全身症状
乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
（）消化道症状
食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
（3）出血倾向及贫血
齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
（4）内分泌障碍
蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
（5）低蛋白血症
双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
（6）门脉高压
脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
超声表现
可显示肝形态失常和门静脉高压导致的直接和间接征象。
肝大小比例失调，即右叶萎缩、左叶增大，肝缘变钝，缩小的肝向右季肋部上移；
肝表面凹凸不平呈波浪状、锯齿状、驼峰状；
肝区光点增强、增粗、分布不均，后主可衰减；
门静脉内径增宽，脐静脉再通
肝静脉变细
胆囊壁增厚呈“双边影”
其他:脾大，腹水，门脉高压的血流改变。
（一）肝脏的大小、位置
肝右叶上、下径变短，肋问厚度变佩右肋下斜径不易测得。肝左叶代偿肥大，致右侧腋前线较正常位置抬高］个肋！il。
（二）肝包膜、边角和形态
肝包膜增厚，失去光滑的纤维亮线．回声增强，厚薄不均，晚期肝脏缩小、肝表面凹凸不平，呈锯齿状，小结节状，出现腹水时更清晰。肝边缘角变钝或不规则。肝横切面失去楔形，矢状面不呈三角形，似椭圆形。
（三）肝实质
早期可见肝脏肿大。常因肝内脂肪变性及纤维性变，使肝实质内回声致密，回声弥漫性增强、增粗。大结节性肝硬化可见肝实质内为反射不均的弥漫性斑状改变。或呈索条状、结节样光带、光团改变，透声性差，于强回声间可见小的低回声区。
（四）肝内外血管
实时线阵超声可显示门静脉主干（91.1％）、脾静脉（84．4％）、肠系膜上静脉（75．6％）的管径和呼吸运动时的动态变化。
1．早期改变不显著，后期可见肝内血管粗细不均匀，扭曲、紊乱，甚至因为血管闭塞而不能显示。肝静脉变化尤为明显，表现为主干变细，分支狭窄。．门静脉肝内l～级分支管腔变细不明显，门静脉主干、右干及左支矢状部管径增粗，肝静脉变细，直径平均0．56cm（正常0．77cm）。3．肝动脉，由于肝内静脉扭曲变细，增加了肝动脉的灌注阻力，致使其代偿性肥大。肝动脉门静脉吻合支的开放，使肝动脉血流增加。扩大的肝动脉管壁具有搏动性。。）。，B）门静脉高压症超声表现有脾肿大，门脉高压者有脾肿大，脾包膜增厚，脾静脉内径M8mm，以脾门明显，有可见增粗的脾动脉。腹水分布在肝的周围。在腹水无回声区的对比下，肝包膜可以呈大小不等。少量腹水时，较早出现于肝肾间隙、盆腔及肝右前上间隙。
超声总结1、肝脏失去正常形态，体积较小。
、肝脏包膜回声增强，表面高低不平，有的呈锯齿状。
3、肝实质回声增强、增粗、不均匀
①回声增强的光点，粗细不均。
②线状回声增强，可见短小粗线状增高回声。
③网状回声增强，各个方向的线条状回声汇成网状、网眼大小不等可小如绿豆、大如蚕豆。其间为病变较轻的肝细胞小岛及再生的肝结节，形成边缘不清晰的低回声区。
④片状回声增强，出现小片状回声增强区。
4、肝静脉变细
门静脉系统：主干扩张超过1.3cm；脾静脉和肠系膜上静脉亦可扩张。
肝动脉代偿性扩大。
肝硬变声像肝脏形态失常，缩小，边缘变钝
肝包膜增厚呈锯齿状或凹凸状
肝实质回声增强、增粗、不均匀
门静脉系统扩张、脐静脉重开
脾大、腹水
胆囊壁水肿
门静脉高压门静脉增粗，血流速减慢、反向
肝动脉血流速增快
脐静脉重新开放
门静脉海绵样变性
食管胃底静脉曲张
脾大、脾静脉曲张
肝硬化腹水、胆囊声像图
漂浮的肠管声像图
肝硬化
肝内多个典型增生结节呈弱回声
肝硬化
肝硬化脾大
门脉高压脾肿大脾缘圆钝
脾门部脾静脉显著增宽
在囊状增宽的血管内,血流呈不同方向
胰腺后方脾静脉增宽,管径超过9mm
肝硬化脐静脉开放
肝硬化门静脉血栓
超声总结
诊断要点通常为以下4点：
①肝脏形态失常，体积缩小，以右叶萎缩明显；
②肝表面凹凸不平，“锯齿样”改变；
③肝实质回声增强、增粗或呈“鹅卵石”样改变；
④门脉高压表现：脾脏肿大，门静脉及脾静脉内径增宽，侧支循环开放，胆囊壁水肿及腹水等。
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