病理学常考要点
正常血循环的意义:保持机体内环境稳定,各器官新陈代谢和正常进行
局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿积液、出血）；②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）；③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）。
充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血,又称主动性充血,简称充血。
特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。
分类:
生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)。
病理性充血：①炎症性充血；②减压后充血(大量抽放腹水)；③侧支循环性充血。
病变:镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血大体：充血的组织、器官，体积轻度增大，体表红热。
结局:
1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果；
2.促进脑部充血（头痛头晕），促进血管破裂出血。
淤血：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。
特点：为被动过程
分为:全身性淤血局部性淤血
淤血发生的原因:
1.静脉受压静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。
2.静脉腔阻塞血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉引起淤血。
3.心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。
病变:大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血
镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。
结局:取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。
1.短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。
2.长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。
体循环淤血及重要器官的淤血
1．肺淤血
⑴病因：左心衰导致。⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。②镜下：急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞。
2．肝淤血
病因：右心衰导致。
病理改变：
①大体：急性：体积增大暗红色慢性：槟榔肝，淤血性肝硬化。②镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。慢性：小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔；肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。
出血
血液从血管或心腔中逸出。
分类：内出血、外出血
按出血机制分类：
破裂性出血、漏出性出血
1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。
2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。
病理变化:
A.内出血 体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。
血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。
B.外出血（血液流出体表）鼻衄,咯血,呕血,便血,尿血,淤点,紫癜,淤斑。
结局:取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。
血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。
血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)
血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高
（一）心血管内皮细胞的损伤损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。内皮细胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用
1．内皮细胞的抗凝作用:
⑴屏障
⑵抗血小板粘集
⑶抗凝血酶或凝血因子
⑷促进纤维蛋白溶解。
2．内皮细胞的促凝作用:
⑴激活外源凝血过程
⑵辅助血小板粘附
⑶抑制纤维蛋白溶解
总结内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。
3．血小板的作用:
⑴粘附反应
⑵释放反应
⑶粘集反应
（二）血流状态的改变:
指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。
（三）血液凝固性增加:
血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态。
血栓形成的过程:血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始此后的形成过程及其组成、形态和大小决定局部血流的速度和血栓发生的部位。
血栓形成的过程包括以下三个阶段：
（1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。
（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固 。
（3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。
白色血栓
⑴位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部
⑵病理改变：①大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞
混合血栓
⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。
⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与
褐色相间的条纹状结构。②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。
红色血栓
⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，
血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。
⑵病理改变：①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。②镜下：血凝块。
透明血栓
⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内。
⑵病理改变：镜下见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。
血栓的结局:
a.软化、溶解、吸收
b.机化、再通
c.钙化
1.血栓对机体的影响:
有利的影响：止血；防止细菌扩散。
不利的影响:
⑴阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。
⑵栓塞。
⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。
⑷广泛性出血
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