蜂毒;中毒;重型肝炎
1临床资料
患者,张某,女,45岁。不嗜烟酒,无输血史,既往无传染病史和遗传病史,曾患关节疼痛6年,病因不明。年始听信偏方用活蜜蜂尾刺针刺关节周围皮肤治疗关节疼痛,持续共约4年时间。年6月初,无明显原因和诱因地感全身乏力、食欲食量下降、厌油腻、上腹部饱胀感,医院以“胃病”治疗20余天,无明显效果,出现乏力纳差逐渐加重、不能进食、皮肤黏膜出现黄染、皮肤轻度瘙痒,遂于年7月2日入我院感染病科。入院查体:搀扶入病房,神清合作,未见慢肝面容、蜘蛛痣及肝掌,全身皮肤黏膜重度黄染,皮肤注射部位有淤斑,全身浅表淋巴结不重大,心肺无异常,腹软,下腹部轻压痛,肝浊音界存在,肝肋下未扪及,脾肋下3cm,移动性浊音阴性,扑翼样震颤阴性,计算力、蛋白力正常。辅助检查:嗜肝病毒及非嗜肝病毒标志均(-),肝抗原谱(-),多肽抗体谱(-),RF(-),CRF(-),抗核抗体1∶,血常规RBC4.15×、Hbg/L、WBC9.6×、PLT74×,肝功TP55g/L、ALB29.3g/L、ALTU/L、ASTU/L、Tbilμmol/L、DBil.7μmol/L、GHEU/L,PT30s,肾功BUN9.6mmol/L、Crmmol/L,血生化K+3.1mmol/L、Na+mmol/L、Cl-97mmol/L、Ca2+1.94mmol/L,尿常规:白细胞0.6/HP,大便常规、隐血试验(-)。上腹部彩超示:肝脏大小正常,肝包膜规则,肝内回声增多,不均匀,肝内静脉走行自然,脾大,胰肾正常。入院排除自身免疫性肝炎,诊断为:①急性肝功能衰竭;②慢性中毒性肝损害;③自发性细菌性腹膜炎。综合治疗:病危,一级护理,记尿量,持续低流量吸氧;抗感染治疗:5%葡萄糖ml+美洛西林舒巴坦钠2.5g静脉滴注3/d;保肝治疗:10%葡萄糖ml+还原型谷胱甘肽1.2g静脉滴注1/d、10%葡萄糖ml+门冬氨酸鸟氨酸5.0g静脉滴注1/d;保护胃黏膜治疗:5%葡萄糖ml+泮托拉唑钠40mg静脉滴注1/d、;降黄降酶治疗:10%葡萄糖ml+门冬氨酸钾镁2.0g静脉滴注1/d、10%葡萄糖ml+腺苷蛋氨酸1.0g静脉滴注1/d;调节微循环治疗:10%葡萄糖ml+前列地尔10μg静脉滴注1/d;支持治疗:新鲜血浆ml静脉滴注1/d,并分别于7月4日和7月10日连续2次行人工肝新鲜血浆置换术;于7月20日始病人自感消化道症状明显减轻,食欲食量增加,肝功能逐渐恢复,黄疸指数开始稳定逐渐下降,PT恢复至21s并稳定好转。住院共35d后,病人消化道症状消失,食欲食量基本正常,肝功能基本恢复,PT16s,肾功生化及大小便无异常,出院。1个月后门诊随访,肝功正常。
2讨论
因为我国部分民众医学常识较低,中成药无毒和偏方廉价特效的思想广泛存在,以致药物性、中毒性肝损害日益成为一个全国性的大问题。它可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病人,在使用某种药物或某种疗法之后发生程度不同的肝脏损害。这类药物性肝损害多是不可预知的。可以轻到无症状,而重到发生暴发性肝功能衰竭或进展为肝硬化,如不进行肝移植,将发生死亡〔1〕。本例病人即在4年左右发生慢性肝脏损害,严重而广泛的肝实质损伤,引起急性肝功能衰竭,病情危重,并存在关节炎的肝外表现。
究其发病机制,我们分析,是蜂毒素及代谢产物作为抗原在早期产生大量特异性抗体,充斥门脉血,抗原抗体共价结合形成免疫复合物,并在肝细胞血窦面大量沉积,通过激活补体,在血小板、中性粒细胞及其它免疫细胞参与下,导致肝细胞出血性坏死,破坏大量肝细胞,形成原发性损伤。在此基础上,由于肝内屏障受损,肠源性内毒素和细菌可侵入体循环而形成内毒素血症或败血症,也可侵入腹腔而形成自发性细菌性腹膜炎。内毒素还可激发Shwartzman反应,促进肝实质缺血性坏死,并刺激单核-巨噬细胞系统释放TNF-α、IL-1、IL-6、白三烯等炎性细胞因子,直接或间接地促进肝细胞损害,造成继发性肝损伤。循环免疫复合物和蜂毒素及代谢产物经抗原提呈细胞(肝细胞)加工处理提呈后还可激活T细胞,诱导CTL应答和抗体依赖性T细胞介导的细胞毒作用(ADCC),造成肝细胞大量坏死。而且活化的CTL还可通过激活的Fas/FasL途径,导致肝细胞以凋亡形式被破坏、清除,而最终导致肝功能衰竭。
在治疗中,立即停用致病药物或疗法,是最基本的治疗。给予新鲜血浆支持和人工肝血浆置换是积极的治疗手段。应用还原型谷胱甘肽、瑞甘,有利于药物的生物转化。应用前列地尔和腺苷蛋氨酸,可以调节微循环,治疗肝内胆汁瘀积。同时还应休息,加强营养,给予高蛋白高糖低脂饮食,补充水溶和脂溶维生素等,以利病人早日康复。
[注]更多信息和参考文献均略，需要者请与编辑联系。
作者简介：石统东,任红,罗玲(重庆医院感染病科,重庆)
（本论文刊载于：第三军医大学学报
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